EJERCICIOS ADICIONALES 2do. PARCIAL. FISIOLOGÍA (BIOQUÍMICA).
ÁCIDO-BASE
1. Describa el mecanismo según el cual la hemoglobina participa en la regulación del pH plasmático, a nivel tisular y pulmonar.
2. Indique si las siguientes aseveraciones son verdaderas o falsas, justificando brevemente sus respuestas.
a) pHp Þ pHc (cuando [K+]p ¯).
b) Descenso brusco de pO2 atm. Þ ¯ [HCO3-]40.
c) [K+]p Þ ¯ [HCO3-]40.
d) ventilación pulmonar Þ pCO2 alveolar.
e) Pérdida de secreción gástrica por vómitos Þ pCO2 plasmática.
3. Dada la siguiente tabla de valores para cinco individuos:
|
Individuo
|
pCO2
|
[HCO3-]p
|
[HCO3-]40
|
pHp
|
[K+]p
|
|
1 (Normal)
|
40
|
25
|
25
|
7.41
|
4.5
|
|
2
|
25
|
15
|
18.5
|
7.41
|
4.5
|
|
3
|
28
|
13
|
15
|
7.28
|
5.9
|
|
4
|
54
|
32
|
30
|
7.37
|
4.5
|
|
5
|
44
|
33
|
31
|
7.48
|
2.9
|
a) Indique en qué estado ácido-base se encuentra cada individuo.
b) ¿Cuál de los individuos estará excretando más ácido o más álcali por orina con respecto a la situación normal?
4. Un individuo realiza un ejercicio prolongado con acumulación de ácido láctico en sangre. ¿Cómo espera encontrar:
a) la ventilación pulmonar?
b) el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo coronario?
c) el flujo sanguíneo del músculo esquelético?
d) Qué disturbio ácido-base se le genera?
Justifique sus respuestas.
5. Un individuo sufre una pérdida considerable de jugo gástrico por vómito, sin cambios perceptibles de la [K+]p.
a) Indique qué disturbio ácido-base se ha de producir.
b) Describa brevemente los mecanismos compensadores que se pondrán en juego hasta lograr una compensación total.
c) Ubique cada etapa del proceso global en un gráfico [HCO-3]p vs. pCO2.
6. Indique en qué estado ácido-base se encuentran los siguientes individuos:
|
|
pCO2
|
[K+]p
|
pH
|
[HCO-3]p
|
[HCO-3]40
|
|
1
|
33
|
7.3
|
7.28
|
20
|
18
|
|
2
|
27
|
4.5
|
7.50
|
22
|
24
|
|
3
|
26
|
4.5
|
7.41
|
14
|
17
|
|
4
|
48
|
4.5
|
7.38
|
28
|
26
|
|
5
|
47
|
3.1
|
7.49
|
29
|
28
|
Señale además, cuál de los individuos estará excretando más ácido o álcali por orina con respecto a la situación normal.
7. Una alteración del CO3H-40 se debe a
a) Disturbios metabólicos
b) Disturbio respiratorio no compensado
c) Disturbio respiratorio compensado
Marque la respuesta que corresponda.
8. Indique en qué disturbios del equilibrio ácido-base se puede encontrar:
a) Aumento de pCO2
b) Disminución de [HCO-3]40
c) Aumento de la excreción urinaria de NH4+
d) Disminución de la reabsorción renal de HCO-3
e) [HCO-3]40 normal
Justifique brevemente sus respuestas.
9. Complete el siguiente cuadro:
|
Causa del disturbio
|
Nombre del cuadro
|
pHplasm
|
pHcel
|
|
a) Inhalación aguda de CO2
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|
|
|
|
b) Depleción de K+
|
|
|
|
|
c) Depresión respiratoria por anestesia
|
|
|
|
|
d) Pérdida de jugo gástrico por vómitos.
|
|
|
|
|
e) Ingesta de solución de HCO-3
|
|
|
|
|
f) Ingesta excesiva de ClK
|
|
|
|
|
g) Diabetes no controlada
|
|
|
|
Describa para cada caso los mecanismos compensadores involucrados.
10. Indique cómo espera encontrar el balance ácido-base de un individuo en que se inhibe la anhidrasa carbónica de la luz tubular proximal del nefrón y si espera encontrar en dicha situación alguna respuesta compensadora. Justifique ambas respuestas.
11. Esquematice los desplazamientos de CO2 que se producen entre el glóbulo rojo y el plasma a nivel pulmonar y en los tejidos periféricos, explicando el rol de la hemoglobina en dichos procesos.
12. La siguiente tabla de valores representa los parámetros del equilibrio ácido-base de 4 individuos:
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Individuo
|
pCO2
|
pH
|
[CO3H-]p
|
[CO3H-]40
|
[K+]p
|
|
1
|
28
|
7.32
|
20
|
21
|
5.8
|
|
2
|
28
|
7.49
|
22
|
25
|
4.5
|
|
3
|
58
|
7.41
|
34
|
32
|
4.5
|
|
4
|
33
|
7.31
|
17
|
18
|
4.5
|
a) Indique en qué estado ácido-base se encuentra cada individuo.
b) ¿Cómo espera encontrar la acidez de la orina en cada caso con respecto a un individuo normal?
Justifique brevemente cada respuesta.
13. ¿En qué disturbios del balance ácido-base puede darse:
a) reabsorción tubular de CO3H- aumentada?
b) excreción urinaria de NH4+ disminuída?
c) aumento de la pCO2 plasmática?
d) disminución en la [CO3H-]40 plasmática?
e) aumento en la [CO3H-]p?
14. Suponga que un paciente presenta:
[CO3H-]p = 13 mEq/l [H2CO3] = 0.84 mEq/l
y considerando pKa = 6.1 y aCO2 = 0.03 mEq/l
a) ¿Cuál será su pHp?
b) Clasifique el disturbio ácido-base que presenta el paciente.
c) ¿Cómo esperaría encontrar el pH celular en este paciente (pHc normal = 7)?
d) Mencione los mecanismos reguladores que se ponen en funcionamiento para llevar el pH a su valor normal.
15. Indique en un gráfico de [CO3H-]p vs pCO2 las modificaciones registradas en los parámetros ácido-base luego de la inyección de una cantidad significativa de cloruro de amonio en los siguientes casos:
a) Individuo normal.
b) Individuo con alteración previa de su regulador respiratorio que le impide establecer variaciones de la ventilación pulmonar ante variaciones del pH plasmático.
c) Individuo diabético descompensado.
Explique detalladamente para el caso a) (normal) qué mecanismos deberán ponerse en juego para retornar a la normalidad.
16. Para cada una de las siguientes situaciones:
a) hipoventilación voluntaria;
b) hiperpotasemia;
c) ingesta de una solución de CO3HNa;
d) ejercicio prolongado;
e) inhibición de la anhidrasa carbónica celular en túbulos renales.
I. Establezca cómo espera encontrar los parámetros del equilibrio ácido-base: pH, pCO2, [HCO-3], [HCO-3]40;
II. Identifique el disturbio;
III. Elija uno de ellos y establezca los mecanismos compensatorios que pondría en juego el organismo.
17. Describa los componentes del sistema regulador pulmonar del equilibrio ácido-base. Analice cuáles pueden ser las causas posibles de un desequilibrio del sistema que sean de origen respiratorio.
18. Relacione los parámetros, las causas y los disturbios, describiendo brevemente para cada uno de estos, los mecanismos compensatorios que pondría en juego el organismo.
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|
Parámetros
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Causas
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Disturbios
|
|
|
pCO2
|
[HCO-3]p
|
[HCO-3]40
|
pH
|
[K+]p
|
|
|
|
I
|
¯
|
¯
|
¯
|
¯
|
|
a) Hipoventilación prolongada
|
- Alcalosis metabólica parcialmente compensada
|
|
II
|
¯
|
¯
|
¯
|
¯
|
^
|
b) Ingesta de ClK
|
2. Acidosis metabólica parcialmente compensada
|
|
III
|
|
|
|
|
^
|
c) Ingesta de CO3HNa
|
3. Acidosis respiratoria parcialmente compensada
|
|
IV
|
|
|
|
¯
|
^
|
d) Ejercicio prolongado
|
4. Acidosis metabólica disociada
|
RESPUESTAS:
2. a. F (disturbio disociado, egreso de K+ celular hacia plasma en intercambio por H+, pH plasm aumentado, pH cel disminuído).
b. F (disminuye pCO2 y disminuye [HCO3-]p pero no el [HCO3-]40 que disminuirá sólo después que se manifieste la compensación renal).
c. V. (intercambio K+/H+, se genera una acidosis metabólica disociada, se consume bicarbonato, el individuo hiperventila, disminuye el [HCO3-]40.
d. F (cuando el individuo hiperventila, aumenta la pO2 y disminuye la pCO2).
e. V (se pierde una secreción ácida, se genera una alcalosis metabólica parcialmente compensada, aumenta [HCO3-]p siguiendo el camino metabólico normal).
3. 2: Alcalosis respiratoria totalmente compensada. Orina más alcalina.
3. Acidosis metabólica disociada. Orina más alcalina.
4. Acidosis respiratoria parcialmente compensada. Orina más ácida
5. Alcalosis metabólica disociada. Orina más ácida.
4. a. Ventilación pulmonar aumentada
b. gasto cardíaco aumentado, flujo sanguíneo coronario aumentado.
c. flujo sanguíneo del músculo esquelético aumentado.
d. acidosis metabólica parcialmente compensada.
5. Alcalosis metabólica parcialmente compensada.
ó. 1. Acidosis metabólica disociada. Orina alcalina.
2. Alcalosis respiratoria no compensada. Orina alcalina.
3. Alcalosis respiratoria totalmente compensada. Orina alcalina.
4. Acidosis respiratoria parcialmente compensada. Orina ácida.
5. Alcalosis metabólica disociada. Orina ácida.
7. a) y c)
8. a) Acidosis respiratoria, alcalosis metabólica (parcialmente compensada).
b) Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria parcial o totalmente compensada.
c) Acidosis no disociada (respiratoria o metabólica), alcalosis disociada.
d) Alcalosis no disociada, acidosis disociada.
e) Procesos respiratorios no compensados.
9.
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Causa del disturbio
|
Nombre del cuadro
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pHPlasm
|
pHCel
|
|
a) Inhalación aguda de CO2
|
Acidosis respiratoria descompens.
|
¯
|
¯
|
|
b) Depleción de K+
|
Alcalosis metab. disociada
|
|
¯
|
|
c) Depresión respiratoria por anestesia
|
Acidosis respiratoria parc. comp.
|
¯
|
¯
|
|
d) Pérdida de jugo gástrico por vómitos.
|
Alcalosis metabólica parc. comp.
|
|
|
|
e) Ingesta de solución de HCO-3
|
Alcalosis metabólica parc. comp.
|
|
|
|
f) Ingesta excesiva de KCl
|
Acidosis metab. disociada
|
¯
|
|
|
g) Diabetes no controlada
|
Acidosis metabólica parc. comp.
|
¯
|
¯
|
10. Pierde bicarbonato por lo que se encuentra en una acidosis metabólica. El riñón tratará de compensar por excreción de acidez titulable y de amonio.
12. 1. Acidosis metabólica disociada. Orina alcalina.
2. Alcalosis respiratoria descompensada. Orina alcalina.
3. Acidosis respiratoria totalmente compensada. Orina ácida.
4. Acidosis metabólica parcialmente compensada. Orina ácida.
13. a) Acidosis respiratoria o metabólica. Alcalosis disociada.
b) Alcalosis respiratoria o metabólica. Acidosis disociada.
c) Acidosis respiratoria o alcalosis metabólica parcialmente compensada.
d) Acidosis metabólica o alcalosis respiratoria total o parcialmente compensada.
e) Acidosis respiratoria (no compensada, parcial o totalmente compensada), alcalosis metabólica.
14. a) Por Henderson-Hasselbach: pH= 7.29
b) pCO2= 28: Acidosis metabólica parcialmente compensada.
c) Menor de 7 (suponiendo [K+] normal) .
d) Reabsorción de bicarbonato, excreción de acidez titulable y excreción de NH4+.
15) a) Es una acidosis metabólica. Se mueve por el camino metabólico normal.
b) Por una recta de iso-pCO2 hacia abajo.
c) A partir del punto de acidosis metabólica parcialmente compensada por el camino metabólico normal.
16) a) Acidosis respiratoria descompensada.
b) Acidosis metabólica disociada.
c) Alcalosis metabólica parcialmente compensada
d) Acidosis metabólica parcialmente compensada (por la formación de ácido láctico)
e) Acidosis metabólica parcialmente compensada.
18. I b 4
II d 2
III c 1
IV a 3
HÍGADO
1. Si tiene computadora y puede graficar: Con la finalidad de evaluar la función hepática de un paciente, se inyectó por vía i.v. una dosis única de BSF, obteniéndose la siguiente curva de decaimiento plasmático del colorante:
|
Tiempo (min)
|
[BSF] plasmática (µg/ml)
|
|
1
|
182
|
|
2
|
159
|
|
4
|
121
|
|
6
|
92
|
|
8
|
72
|
|
10
|
56
|
|
12
|
44
|
|
20
|
19
|
|
30
|
8
|
|
40
|
4
|
|
50
|
3
|
Si los parámetros obtenidos en un individuo normal son:
a: 0.157 min-1 b: 0.100 min-1
Determinar cuál/es etapas del transporte hepático pueden estar alteradas en este paciente.
2. a) Describa el circuito enterohepático de sales biliares, indicando los cambios que sufren los mismos en el hígado y en el intestino, sitios y mecanismos de absorción.
b) Si un sujeto se le coloca una sonda en el colédoco que se conecta al exterior:
¿Qué sucede con el pool de ácidos biliares?
¿Qué sucede con la síntesis de ácidos biliares?
¿Qué sucede con la excreción fecal de grasa ingerida en la dieta?
Justifique brevemente sus respuestas.
3. Un animal de experimentación recibe un tratamiento con un inductor enzimático selectivo que incrementa los niveles de UDP-glucuronosiltransferasa microsomal. Indique, justificando brevemente su respuesta, cómo espera que dicho tratamiento afecte los siguientes parámetros:
a) Pendientes a y b de decaimiento plasmático de BSF.
b) Velocidad de excreción de sales biliares.
c) Pendientes a y b de decaimiento plasmático del diglucurónido de bilirrubina administrado exógenamente.
d) Velocidad de excreción biliar de bilirrubina total endógena.
4. Indique cuál/es efecto/s de la columna de la derecha se asocian con las causas indicadas a la izquierda, justificando cada asociación.
|
Causa
|
Efecto
|
|
I. Aumento de la producción endógena de bilirrubina por hemólisis
|
a) Aumento de la captación hepática neta de BSF (influjo-reflujo)
|
|
II. Tratamiento con fenobarbital (inductor enzimático que aumenta la ligandina en el hepatocito)
|
b) Disminución de la excreción fecal de urobilinas
|
|
III. Inhibición de la hemoxigenasa responsable de la ruptura del puente a del grupo hemo
|
c) Disminución de la excreción biliar de bilirrubina
|
|
IV. Desaparición de la flora bacteriana del intestino
|
d) Inhibición competitiva de la captación hepática de BSF
|
5. Un animal de experimentación recibe en experimentos independientes 3 sustancias diferentes, obteniéndose las relaciones entre flujo biliar (FB) y excreción biliar de sales biliares (EBSB) señaladas como A, B y C.
a) Indique qué sustancias pueden ser responsables de los efectos observados.
b) Justifique sus respuestas señalando concretamente
los mecanismos de acción de las sustancias indicadas.
6- ¿Cuál es la función de las sales biliares?
7. Si los valores obtenidos en el estado basal fueron FB = 20 µl/min y ClE = 18 µl/min, construya los siguientes gráficos:
a) FB y ClE (clearance eritritol) vs. dosis creciente de secretina.
b) FB y ClE (clearance eritritol) vs. dosis creciente de ácido cólico.
8. Una línea de ratas (Wistar TR-) posee un defecto genético que impide la normal expresión del transportador multiespecífico de aniones orgánicos en la membrana canalicular del hepatocito, sin modificación de los sistemas transportadores de sales biliares. Indique, justificando su respuesta, cómo espera encontrar en dichos animales, en comparación con la rata Wistar normal, los siguientes parámetros:
a) Bilirrubinemia y relación bilirrubina conjugada/bilirrubina no conjugada en plasma.
b) Constantes a y b de las curvas de decaimiento plasmático de BSF.
c) Urobilinuria.
d) Tm hepatobiliar de BSF.
9. Un daño severo de las microvellosidades intestinales provocó las siguientes alteraciones:
a) Disminución del clearance de eritritol sin cambio en la diferencia: Flujo biliar total - Clearance de eritritol.
b) Disminución de la velocidad de excreción biliar de Na+.
c) Aumento relativo de las sales biliares primarias con disminución relativa de las sales biliares secundarias en bilis.
d) Aumento de estercobilina fecal con disminución de urobilina urinaria y biliar.
Explique por qué se producen cada una de las alteraciones mencionadas.
10. A un grupo de animales de experimentación los cuales fueron sometidos a un determinado tratamiento, se le administró [14C]-eritritol y taurocolato de sodio a fin de caracterizar las alteraciones producidas por el mismo sobre la secreción biliar. Otro grupo de animales sin tratamiento alguno (grupo control) también recibió la administración de ambas sustancias.
Los resultados obtenidos fueron los siguientes:
Velocidad basal de excreción biliar de sales biliares:
Control: 80 nmol/min/g híg.
Tratado: 45 nmol/min/g híg.
Relación Flujo biliar total(FBt) vs. Velocidad de excreción de sales biliares (VESB):
Control: FBt = 1.0 µl/min/g híg. + (0.02 µl/nmol x VESB)
Tratado: FBt = 0.7 µl/min/g híg. + (0.02 µl/nmol x VESB)
Relación Clearance de eritritol (ClE) vs. Velocidad de excreción de sales biliares (VESB):
Control: ClE = 1.2 µl/min/g híg. + (0.02 µl/nmol x VESB)
Tratado: ClE = 0.9 µl/min/g híg. + (0.02 µl/nmol x VESB)
a) Determine el origen (canalicular o ductular) de las variaciones registradas en el flujo biliar basal. En caso de confirmarse alteraciones canaliculares del flujo biliar, aclare a expensas de cuál/es fracciones del mismo pudo haberse debido el cambio.
b) En base a los resultados anteriores proponga un mecanismo por el cual el tratamiento pudo haber provocado dicha alteración.
11. A un animal de experimentación se le cateterizó el colédoco y se recogió bilis en períodos de una hora durante 6 horas. En las muestras de bilis se determinó la concentración total de sales biliares (SB) y las proporciones de algunas SB individuales:
|
|
1ra hora
|
6ta hora
|
|
[SB] totales (µmol/ml)
|
50
|
10
|
|
Composición SB (%)
|
|
|
|
Colato
|
40
|
70
|
|
Quenodesoxicolato
|
10
|
20
|
|
Desoxicolato
|
16
|
1
|
|
Litocolato
|
1
|
0.1
|
|
Otras
|
33
|
8.9
|
Explique la causa de dichos resultados.
12. Los siguientes datos corresponden a 3 diferentes grupos de animales de experimentación:
|
|
Normal
|
Admin. i.v. de colato
|
Admin. i.v. de secretina
|
|
Flujo biliar (µl/min)
|
20
|
28
|
24
|
|
 [eritritol]bilis
[eritritol]plasma
|
0.95
|
……
|
……
|
Calcule los valores de [eritritol]bilis / [eritritol]plasma para los grupos tratados. Compare los resultados obtenidos con el grupo normal (control) y explique el significado de los mismos.
13. Se dispone de los siguientes datos obtenidos de dos grupos de animales de experimentación: uno normal y otro pretratado con una droga colestásica:
|
|
Grupo normal
|
Grupo tratado
|
|
Flujo biliar (µl/min)
|
23.0
|
19.0
|
|
[Eritritol]b/[Eritritol]p
|
0.870
|
0.843
|
|
Pendiente recta FB vs VESB (µl/µmol SB)
|
15.4
|
15.4
|
|
Ordenada al origen de dicha recta (µl/min)
|
13.0
|
9.0
|
Calcule para ambos grupos las fracciones del FB canalicular dependiente e independiente de sales biliares (FBcDSB y FBcISB) y el flujo biliar ductular. Indique cuál de esas fracciones es afectada por la droga.
14. Relacione, justificando brevemente su respuesta, las causas de la columna izquierda, con los efectos de la columna derecha:
Causa
|
Efecto
|
|
a) Aumento del contenido hepático de ligandina
|
I. Aumento de la pendiente de fase rápida del decaimiento plasmático de BSF
|
|
b) Ligadura de colédoco
|
II. Aumento de diglucurónido de bilirrubina en orina
|
|
c) Presencia de un competidor de captación hepática de aniones orgánicos
|
III. Aumento de [bilirrubina no conjugada] en plasma
|
|
d) Inhibición de la síntesis hepática de glutation
|
IV. Disminución de la pendiente de fase lenta de decaimiento plasmático de BSF
|
15. Con la finalidad de cuantificar las diferentes fracciones del flujo biliar total se infundió en un animal de experimentación taurocolato de sodio, i.v., recogiéndose bilis en períodos de tiempo constantes, determinándose en las muestras las sales biliares totales (SB). Simultáneamente se administró [14C]-eritritol, determinándose la radioactividad en las muestras de bilis y en el plasma, a fin de estimar el clearance de eritritol para cada período. Cuando se graficó Flujo biliar total vs. Velocidad de excreción de SB se obtuvo una relación lineal que respondió a la fórmula:
y = 15 µl/min + (0.02 µl/nmol) X
donde x representa velocidad de excreción de SB en nmol/min. La función Clearance eritritol vs. Velocidad de excreción de SB respondió por su parte a la fórmula:
y = 18 µl/min + (0.02 µl/nmol) X
a) Indique el flujo biliar canalicular independiente de SB y el flujo biliar ductular, indicando para este último el sentido del mismo (reabsorción o secreción).
b) Estime el flujo biliar canalicular dependiente de SB en condiciones basales, si la velocidad de excreción basal de SB fue de 800 nmol/min.
16. Describa cómo procedería experimentalmente para cuantificar las fracciones del flujo biliar dependiente e independiente de los ácidos biliares.
RESPUESTAS:
1. Del gráfico se obtienen los siguientes valores: a: 0.40 min-1 b: 0.04 min-1: Al comparar con los valores normales: Captación normal, conjugación o excreción alteradas.
2.b. El “pool” de sales biliares está disminuído (pérdida de sales biliares por interrupción de la circulación enterohepática).
La síntesis hepática está aumentada.
Excreción fecal de grasas aumentada (menos sales biliares para emulsionarlas).
3. a,b y c normal
d. Aumentada (aumenta la formación de glucurónido que es la forma excretable)
4. I d (aumenta la bilirrubina que compite por la captación hepática de BSF)
II a (ligandina une BSF)
III c (disminuye la formación de bilirrubina a partir del hemo)
IV b (no se forman urobilinógenos a partir de la bilirrubina)
5. A y B aumenta el flujo biliar con aumento de la excreción biliar de sales biliares. Ejemplo: sales biliares. La sal biliar A tiene mayor eficiencia colerética que B.
C. aumenta el flujo biliar sin modificar la excreción biliar de sales biliares. Ejemplo: secretina que aumenta el flujo ductular. Podría ser también cualquier sustancia que aumente la fracción independiente de sales biliares del flujo biliar (canalicular o ductular)
6. Función de las S.B.: emulsionar las grasas (dividir la gota de grasa en gotas más pequeñas para aumentar la superficie de contacto o la superficie agua-aceite para que actúe la lipasa).
7)
8.a Bilirrubinemia aumentada, relación BC/BNC aumentada
b. a normal, b disminuida
c. disminuida
d. disminuida
9. a. No se reabsorben sales biliares: Disminuye la fracción dependiente de sales biliares (canalicular)
b. Disminuye el sodio de la fracción dependiente de sales biliares.
c. No se reabsorben sales biliares (un porcentaje son sales biliares secundarias); aumenta la síntesis de novo (sales biliares primarias)
d. No se reabsorben los productos de degradación de la bilirrubina (urobilinógenos).
10. VESB disminuye: disminuye FBDSB
En ambos casos Fd = -0.2 ul/min
Ordenada al origen disminuye: disminuye FBC Independiente SB.
11. Se corta la circulación enterohepática de SB y por lo tanto cae la VE de todas las sales biliares (que en su mayor parte están recirculando). Aumentan la síntesis de sales biliares primarias y decaen las sales biliares secundarias por que su síntesis se da en intestino (por eso aumenta el porcentaje de las primeras y cae el de las últimas).
12.colato i.v.: [eritritol]b/[eritritol]p = 27/28 (flujo ductular constante)
secretina i.v.: [eritritol]b/[eritritol]p = 19/24 (flujo canalicular constante)
13.
|
|
Normal
|
Tratado
|
|
FBc
|
20
|
16
|
|
FBd
|
3
|
3
|
|
FBcISB
|
10
|
6
|
|
FBcDSB
|
10
|
10
|
14.a. I
b. II (la bilis no llega a intestino, la bilirrubina conjugada pasa a plasma)
c. III (aumenta la concentración de bilirrubina no conjugada)
d. IV (disminuye conjugación con glutation)
15.a. Fd= -3 µl/min: hay reabsorción
FBCISB = 18 µl/min
FBCDSB = 16 µl/min
GASTROINTESTINAL
1. Indique para cada uno de los efectos señalados en la columna A, la/s sustancia/s de la columna B que los producen.
A
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B
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a) Activación del tripsinógeno a tripsina
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I. Colecistoquinina
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b) Aumento de la secreción pancreática acuosa alcalina
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II. Somatostatina
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c) Aumento del flujo biliar
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III. Secretina
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d) Aumento de la secreción pancreática enzimática
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IV. Histamina
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e) Acción colagoga
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V. Enteroquinasa
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f) Disminución de la secreción de HCl
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VI. Gastrina
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2. Indique cuáles de las siguientes enzimas no son secretadas en forma activa, los precursores inactivos de cada una, los mecanismos de activación respectivos y los principales sustratos de cada una:
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pepsina
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amilasa pancreática
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amilasa salival
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quimotripsina
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lipasa pancreática
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carboxipeptidasa
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leucinoaminopeptidasa
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colagenasa
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tripsina
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ribonucleasa
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3. Un individuo sufre una atrofia total de células G. Indique si las concentraciones de Na+ y H+ permanecerán iguales, aumentarán o disminuirán en ese individuo después de los siguientes tratamientos:
a) administración de histamina.
b) administración de atropina, un inhibidor de acetilcolina.
c) administración de un tóxico que destruye selectivamente las células S duodenales.
d) administración intraduodenal de lípidos.
e) ingesta abundante de alimentos.
Justifique brevemente sus respuestas.
4. Asocie las variables de la columna de la izquierda con los efectos de la columna de la derecha, justificando las asociaciones establecidas.
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a) Aumento de la secretinemia
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I. Aumento de quimotripsina intraduodenal
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b) Aumento del catabolismo de la Hb
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II. Aumento de excreción de urobilinas
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c) Aumento de secreción de enteroquinasa
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III. Disminución de la gastrinemia
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d) Aumento de ácidos grasos en el duodeno
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IV. Excreción fecal de triglicéridos
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e) Obstrucción biliar
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V. Evacuación vesicular
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5. ¿Qué espera encontrar en la sangre portal de un individuo que ingirió una comida consistente en sacarosa, fosfolípidos con ácidos grasos de cadena corta y polipéptidos de L-alanina, en los siguientes casos:
a) Deficiencia de enzimas pancreáticas.
b) Lesión severa de la microvellosidades intestinales.
c) Inhibición de los transportadores de membrana.
6. Cuando se estimula la secreción gástrica con histamina se produce un aumento progresivo de la concentración de H+ y una disminución de la concentración de Na+. ¿Cuál es la causa de este comportamiento?
7. En un animal de experimentación con sección de los nervios vagos, indique justificando su respuesta, si la secreción ácida gástrica es estimulada o no en las siguientes situaciones:
a) estímulo visual y olfatorio de una comida apetitosa.
b) inyección intravenosa de gastrina.
c) ingestión de un alimento a base de proteínas.
d) ingestión de alimentos a base de proteínas previa administración intravenosa de somatostatina.
8. En un asa intestinal aislada “in situ” (con circuito abierto), se perfunde una solución de NaCl 0.9 % conteniendo un soluto no absorbible (S) y glucosa (G), obteniéndose los siguientes datos:
Concentración inicial de S (Si) = 20 mg/dl.
Concentración final de S (Sf) = 40 mg/dl
Concentración inicial de G (Gi) = 50 mg/dl
Concentración final de G (Gf) = 50 mg/dl
¿Qué puede inferir acerca de los datos obtenidos y cómo esperaría que los mismos se modificaran en presencia de floridzina en el medio de perfusión?
9. ¿Cómo espera encontrar los niveles post-prandiales de las siguientes sustancias en sangre portal (, ¯ ó N) frente a las situaciones experimentales planteadas:
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Sustancia
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Inhibición secreción CCQ
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Inhibición actividad a-amilasa salival
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Inhibición secreción secretina
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Obstrucción biliar
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Obstrucción conducto pancreático
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Glucosa
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Amino ácidos
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Ácidos grasos
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Sales biliares
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Justifique cada respuesta.
10. Indique, justificando su respuesta, cómo espera encontrar la secreción ácida gástrica luego de una abundante ingestión de alimentos (dieta mixta) en:
a) animal desprovisto de inervación extrínseca.
b) animal desprovisto de células G.
c) animal con destrucción de células parietales.
d) animal con destrucción de células S duodenales.
e) animal con destrucción de células productoras de colecistoquinina.
11. Indique si las siguientes afirmación son V o F. Justifique todas las respuestas.
a) El nivel de triglicéridos en sangre portal aumenta luego de la ingestión de una comida rica en lípidos.
b) Las concentraciones de Na+ y K+ en saliva aumentan paralelamente con el aumento del flujo salival.
c) La llegada de ácidos grasos a duodeno estimula la secreción enzimática pancreática.
d) El aumento de los niveles plasmáticos de secretina favorece la digestión intestinal de las proteínas.
12. Complete el siguiente cuadro
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Fase
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Estímulo
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Cefálica
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Gástrica
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Intestinal
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13. Indique qué componentes de la secreción gástrica, pancreática y biliar espera encontrar alterados en las siguientes circunstancias:
a) Atrofia de las células parietales.
b) Administración intraduodenal de ácidos grasos.
Describa los factores de regulación involucrados en dichos cambios.
14. Construya un gráfico donde se describan los cambios de la velocidad de secreción gástrica de Cl-, H+ y Na+ en función del flujo gástrico en respuesta a la administración de acetilcolina.
Explique brevemente las causas de las variaciones registradas.
15. La siguiente tabla muestra los valores de flujo gástrico (FG) y las velocidades de secreción gástrica (VE) de Cl-, H+ y Na+, basales y después de un determinado tratamiento:
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Basal
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Después del tratamiento
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FG (ml/min)
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0.300
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2.000
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VE Cl- (mEq/min)
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0.039
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0.300
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VE H+ (mEq/min)
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0.012
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0.230
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VE Na+ (mEq/min)
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0.027
|
0.027
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Indique qué tratamiento ha sido efectuado y explique cada uno de los resultados obtenidos.
16. Indique si las siguientes aseveraciones son verdaderas o falsas, justificando brevemente su respuesta:
a) La gastrectomía total afecta la absorción intestinal de vitamina B12.
b) La inhibición de la actividad amilasa salival afecta la absorción intestinal de glucosa ante la ingesta de una comida rica en almidón.
c) La destrucción de las células intestinales productoras de colecistoquinina provoca un aumento del contenido de triglicéridos en heces.
d) Con el aumento del flujo salival se modifica la osmolaridad de la saliva.
e) La inhibición de la actividad enteroquinasa afecta la absorción intestinal de fosfolípidos.
f) La inyección endovenosa de secretina no modifica el pH del jugo pancreático.
g) La secreción de enzimas proteolíticas de origen pancreático debe efectuarse en forma de precursores inactivos.
h) La llegada del quimo ácido al duodeno inhibe la secreción ácida gástrica.
17. ¿Qué modificaciones de la digestión alimenticia observaría en las siguientes circunstancias:?
a) Inhibición de la secreción salival;
b) Inhibición de la secreción de gastrina;
c) Inyección de colecistoquinina;
d) Inyección de secretina.
18. Mencione mecanismos responsables de la inhibición ácida gástrica que tienen su origen:
a) en el propio estómago
b) en el duodeno
RESPUESTAS:
1. a. Enteroquinasa
b. Secretina
c. Secretina (como colerético); colecistoquinina (como colagogo)
d. Colecistoquinina
e. Colecistoquinina
f. Somatostatina, Secretina
2.:
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Enzima
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Precursor
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Mecanismo activación
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Sustrato
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Pepsina
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pepsinógeno
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pH ácido gástrico
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proteínas
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Tripsina
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tripsinógeno
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Enteroquinasa
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proteínas
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|
Quimotripsina
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quimotripsinógeno
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Tripsina
|
proteínas
|
|
Carboxipeptidasa
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procarboxipeptidasa
|
Tripsina
|
proteínas
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Ver Houssay Cáp III, pág 35
3. [Na+] y [H+] en jugo gástrico
a. [Na+] disminuye [H+] aumenta
b. [Na+] disminye y [H+] disminuye.
c. Igual
d. [Na+] aumenta y [H+] disminuye. (acción de CCK y péptido inhibidor gástrico sobre las células parietales)
e. [Na+] disminuye y [H+] aumenta (distensión gástrica con liberación local de acetilcolina)
4. a. III (secretina inhibe céls. G)
b. II (bilirrubina ® urobilinógeno ® reabsorción intestinal ® excreción urinaria como urobilina)
c. I (indirectamente a través de la activación de tripsina)
d. V (estímulo: liberación de CCK)
e. IV (ausencia de ác. Biliares para emulsión de triglicéridos)
5. a. glucosa
b. nada
c. ácidos grasos de cadena corta.
6. Dilución del Na+ por estimularse solamente la excreción de HCl.
7. a. No (fase cefálica requiere integridad vagal)
b. Sí.
c. Sí (distensión gástrica, peptonas (secretagogo)
d. Sí (ídem c)
8. Se absorbió la mitad de la glucosa y la mitad del agua (acompaña por reabsorción isoosmótica). S se concentra por la reabsorción de agua. Con floridzina (suponiendo una inhibición total) no se reabsorbería glucosa, puede absorberse sodio (isoosmótico) por lo que tanto la concentración de S como de G aumentarán.
9.
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Sustancia
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Inhibición secreción CCQ
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Inhibición actividad a-amilasa salival
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Inhibición secreción secretina
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Obstrucción biliar
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Obstrucción conducto pancreático
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Glucosa
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¯
|
N
|
¯
|
N
|
¯
|
|
Amino ácidos
|
¯
|
N
|
¯
|
N
|
¯
|
|
Ácidos grasos
|
¯
|
N
|
¯
|
¯
|
¯
|
|
Sales biliares
|
¯
|
N
|
N
|
¯
|
N
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10. a. Aumentada (distensión, secretagogos)
b. Aumenta (distensión, secretagogos)
c. Disminuída
d. Aumentada
e. Aumentada.
11.
a. F (no hay TG en sangre portal)
b. F (K+ disminuye, Na+ aumenta)
c. V
d. V (potencia CCK y da pH adecuado)
13. a. Disminución de las secreciones de HCl y factor intrínseco (sec. gástrica). Indirectamente no se libera secretina, disminuye secreción acuosa alcalina (páncreas) y flujo biliar ductular (hígado).
b. Secreción ácida gástrica inhibida. Aumenta secreción enzimática pancreática, aumenta evacuación de la vesícula biliar (CCK).
14. Las velocidades de secreción aumentan linealmente con la administración de acetilcolina: Cl- y H+ por la acción sobre las células productoras de ácido (parietales) y Na+ por la acción sobre las cél. mucosas del cuello (secr. mucosa alcalina)
veloc de secreción
15. Se estimula la secreción de Cl‑ y H+, no la del Na+. Calcular concentraciones. Tratamiento: histamina o gastrina.
16. a. V (falta el factor intrínseco secretado por las células parietales que la protege de su degradación por enzimas de las bacterias intestinales en su tránsito gastrointestinal hasta el íleon donde se absorbe)
b. F.(porque la amilasa pancreática degrada completamente los hidratos de carbono)
c. V (al no haber CCK no se produce evacuación de la vesícula biliar y no hay digestión de grasas)
d. V (al aumentar el flujo se secretan más sodio y cloruro y aumenta ligeramente la osmolaridad, pero sin embargo la saliva siempre es hipotónica con respecto al plasma, nunca llega a una osmolaridad de 300 mosm/l).
e. V (la enteroquinasa activa al tripsinógno a tripsina y la tripsina activa a la pro-fosfolipasa a fosfolipasa).
f. F (la secretina favorece la secreción acuosa alcalina).
g. V (se liberan en forma de pro-enzimas para no provocar la autodigestión del páncreas).
h. V (por la liberación de secretina que inhibe la liberación de gastrina, que a su vez estimulaba la secreción de HCl por las células parietales).
17. a. Ninguna (amilasa pancreática es suficiente para digerir el almidón)
b. Ninguna (la acción de la pepsina es totalmente remplazada por las proteasas pancreáticas)
c. Puede favorecer la digestión de almidón, proteínas y lípidos (enzimas pancreáticas aumentadas y vaciamiento de la vesícula biliar)
d. Puede favorecer la digestión de almidón, proteínas y lípidos (aporta el pH alcalino óptimo para la acción de las enzimas pancreáticas).
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
1. Explique detalladamente por qué la ausencia de insulina produce hiperlipemia e hiperglicemia.
2. ¿Cómo espera encontrar las siguientes rutas metabólicas: gluconeogénesis, glucogenogénesis, glucólisis, síntesis de triglicéridos en tejido hepático, muscular y adiposo en las siguientes situaciones?
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Gluco-neogénesis
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Glucogeno-génesis
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Glucólisis
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Síntesis TG hígado
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Síntesis TG músculo
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Síntesis TG adiposo
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3. Grafique concentración plasmática de glucosa e insulina en función del tiempo, frente a una sobrecarga de glucosa administrada por inyección única en los siguientes grupos experimentales:
a) Grupo normal.
b) Grupo pretratado con una droga que destruye células b de los islotes pancreáticos.
4. En un experimento realizado a dos grupos de ratas, uno tratado y otro control, se les infundió i.v. durante 40 min. una solución de glucosa de concentración elevada. La respuesta obtenida para cada grupo fue la siguiente:
a) Explique brevemente el mecanismo por el cual se obtiene la respuesta observada en el grupo control.
b) Indique qué tratamiento podría justificar la respuesta que se observa en el grupo tratado.
5. Compare las relaciones [Insulina]p/[glucagon]p que se producen en respuesta a la ingesta de:
a) Hidratos de carbono;
b) Proteínas.
Explique para ambas situaciones los mecanismos involucrados en la estimulación e inhibición de la secreción de las hormonas mencionadas.
HIPÓFISIS
1. En una animal de experimentación se efectúa una estimulación de axones de células peptidérgicas hipotalámicas productoras de somatostatina.
a) ¿Qué alteraciones se han de producir en la(s) secreción(es) de hormona(s) adenohipofisiaria(s)?
b) ¿Qué consecuencias ha de tener sobre el crecimiento del animal?
Justifique su respuesta.
2. Se tienen 3 grupos de animales experimentación, en los cuales se han provocado las siguientes situaciones:
I. Destrucción selectiva de células somatotropas adenohipofisiarias.
II. Destrucción selectiva de células peptidérgicas hipotalámicas productoras de somatostatina.
III. Destrucción selectiva de células peptidérgicas hipotalámicas productoras de somatoliberina.
Cómo estarán en cada grupo:
a) Los niveles plasmáticos de somatotrofina.
b) Los niveles de glucemia.
Justifique concretamente sus respuestas.
